I
IGM
⚪
Из цитированной уважаемым д-рм Ивашковым статьи ЦМД:
"Результаты проведенного исследования подтверждают незначительное распространение Т. vaginalis у обследованных нами пациентов с воспалительными процессами в мочеполовых органах. Так, у мужчин с острым уретритом Т. vaginalis обнаружены в 0,4% случаев. В группах пациентов с хроническим уретритом и простатитом Т. vaginalis определялись соответственно в 0,6 и 1,4% случаев; у женщин с воспалительными процессами в мочеполовых органах - в 1,0-1,6% случаев. Чаще всего простейшие выявляли при длительно текущих кольпитах и хронических цервицитах. Во всех случаях как острого, так и хронического течения воспаления, выявленные трихомонады ассоциировались с хламидиями, микоплазмами, гарднереллами и Staphylococcus epidermidis".
Как инициатор дискуссии поясню:
По крайней мере у нас результаты разнятся в зависимости от учреждения, которое проводит исследование.
Разница достигает 20-50% (т.е. у одних - 3-5, у других 25-50)
Разницы в микроскопической диагностике типичных форм по идее быть не должно. Остается вопрос о атипичных.
И тут появляется простор для толкования.
Между тем в цитированном мной отрывке даже при учете атипичных форм
частота не превышала 2%...
Во всех встретившихся мне практических руководствах советы по атипичным формам есть только в советских и постсоветских.
Во всех других случаях диагноз ставиться при обнаружении активно-подвижных типичных форм (как во влажном мазке , так и в культуре)
Особняком стоит только ПЦР.
Диагностика в окрашенных мазках характеризуется как ненадежная вследствие низкой специфичности.
Поясню свою позицию по трихомонадам и их атипичным формам:
"Амебоидные" - т.е. бесформенные?- особи можно отнести к артефактам при приготовлении и окраске мазка. Все, кто видел приготовленный мазок крови , видел деформированные лейкоциты и эритроциты, однако никто ведь не предполагает их существование и особую роль в организме...
Следствие признания "атипичных форм" на практике вновь цитирую по статье из ЦМД:
"Морфологически и молекулярно-генетически амебоидные формы Т. vaginalis отличны от самоподдерживающейся линии тканевых макрофагов и эпителиоидных (секреторных) клеток, ложно трактуемых некоторыми исследователями как "трихомонады в амебоидной форме" [11]. Установлено, что в "амебоидных клетках" отсутствует ДНК Entamoeba histolytica и Trichomonas vaginalis, и они являются макрофагами, которые размножились в ответ на воспалительный процесс и инфекцию (исследование проведено совместно с Институтом молекулярной биологии РАН). При микроскопической диагностике урогенитального трихомониаза неверная интерпретация цитоморфологических результатов исследования может приводить к "ложноположительным" результатам."
Интересно, что референтным методом тут определение ДНК.
Также интересно, ссылка 11 в этом отрывке - монография Ильина "Негонококковые уретриты", с цитаты из которой я начинал дискуссию.
"Результаты проведенного исследования подтверждают незначительное распространение Т. vaginalis у обследованных нами пациентов с воспалительными процессами в мочеполовых органах. Так, у мужчин с острым уретритом Т. vaginalis обнаружены в 0,4% случаев. В группах пациентов с хроническим уретритом и простатитом Т. vaginalis определялись соответственно в 0,6 и 1,4% случаев; у женщин с воспалительными процессами в мочеполовых органах - в 1,0-1,6% случаев. Чаще всего простейшие выявляли при длительно текущих кольпитах и хронических цервицитах. Во всех случаях как острого, так и хронического течения воспаления, выявленные трихомонады ассоциировались с хламидиями, микоплазмами, гарднереллами и Staphylococcus epidermidis".
Как инициатор дискуссии поясню:
По крайней мере у нас результаты разнятся в зависимости от учреждения, которое проводит исследование.
Разница достигает 20-50% (т.е. у одних - 3-5, у других 25-50)
Разницы в микроскопической диагностике типичных форм по идее быть не должно. Остается вопрос о атипичных.
И тут появляется простор для толкования.
Между тем в цитированном мной отрывке даже при учете атипичных форм
частота не превышала 2%...
Во всех встретившихся мне практических руководствах советы по атипичным формам есть только в советских и постсоветских.
Во всех других случаях диагноз ставиться при обнаружении активно-подвижных типичных форм (как во влажном мазке , так и в культуре)
Особняком стоит только ПЦР.
Диагностика в окрашенных мазках характеризуется как ненадежная вследствие низкой специфичности.
Поясню свою позицию по трихомонадам и их атипичным формам:
"Амебоидные" - т.е. бесформенные?- особи можно отнести к артефактам при приготовлении и окраске мазка. Все, кто видел приготовленный мазок крови , видел деформированные лейкоциты и эритроциты, однако никто ведь не предполагает их существование и особую роль в организме...
Следствие признания "атипичных форм" на практике вновь цитирую по статье из ЦМД:
"Морфологически и молекулярно-генетически амебоидные формы Т. vaginalis отличны от самоподдерживающейся линии тканевых макрофагов и эпителиоидных (секреторных) клеток, ложно трактуемых некоторыми исследователями как "трихомонады в амебоидной форме" [11]. Установлено, что в "амебоидных клетках" отсутствует ДНК Entamoeba histolytica и Trichomonas vaginalis, и они являются макрофагами, которые размножились в ответ на воспалительный процесс и инфекцию (исследование проведено совместно с Институтом молекулярной биологии РАН). При микроскопической диагностике урогенитального трихомониаза неверная интерпретация цитоморфологических результатов исследования может приводить к "ложноположительным" результатам."
Интересно, что референтным методом тут определение ДНК.
Также интересно, ссылка 11 в этом отрывке - монография Ильина "Негонококковые уретриты", с цитаты из которой я начинал дискуссию.